體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。但如果酸堿物質(zhì)超量負荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。有時可同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào)，此即為混合性酸堿平衡失調(diào)。

代謝性酸中毒:臨床最常見，是由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多，或HCO₃^-丟失過多而引起。

一、病因

(一)堿性物質(zhì)丟失過多:多見于腹瀉、腸、膽瘺、胰瘺等，經(jīng)便、消化液丟失的HCO₃^-超過血漿中的含量。

(二)酸性物質(zhì)過多:在外科很常見的是，失血性及感染性休克引起的急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧，可使丙酸及乳酸大量產(chǎn)生，發(fā)生乳酸性酸中毒。糖尿病發(fā)生的酮體酸中毒，為了某些治療應(yīng)用氯化胺或鹽酸過多，以致血中Cl^-增多，HCO₃^-減少，也可引起酸中毒。

(三)功能不全:如急性腎衰時腎小管排H⁺和重吸收HCO₃^-受阻。

二、臨床特征

以呼吸加深加快最明顯，呼吸肌收縮明顯，呼吸頻率有時可高達40～50次/分。呼氣帶開味。昡暈、嗜睡、口唇櫻紅、血壓常偏低、腱反射減弱或消失。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人易發(fā)生心律不齊，急性腎功能不全和休克，一旦發(fā)生則很難糾治。

三、診斷要點

根據(jù)有相關(guān)病史和臨床明顯的又深又快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度。血液pH和HCO₃^-明顯下降。代償期的血PH可在正常范圍，但HCO₃^-、BE(堿剩余)和PaCO₂均有一定程度的降低。如無條件進行此項測定，可作CO₂CP測定(正常值為25mmol/L)。在除外呼吸因素之后，CO₂CP的下降也可確定酸中之診斷和大致判斷酸中毒的程度。

四、治療

首要的是病因治療，并注意保護腎功能。輕者經(jīng)病因處理適當補液多能自行好轉(zhuǎn)，重癥者(HCO₃^-低于10mmol/L;Co₂CP小于13mmol/L)立即用堿劑糾正。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則，常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。5％碳酸氫鈉(pH8.6)每100mL.含有Na⁺和HCO₃^-，各60mml在估計輸給 NAHCO₃^-用量時，計算公式如下:

HCO₃^-需要量(mmol)＝[HCO₃^-正常值(mmol/L)-HCO₃^-測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.4

在輸給 NaHCO₃時應(yīng)注意如下事項:

(1)先按計算量的1/2補給，以免矯正過快，由酸中毒轉(zhuǎn)變?yōu)楦y處理的堿中毒，靜脈滴注的滴速勿過快，否則影響鈣的離子化，導(dǎo)致缺鈣性手足抽摘;

(2)避免補Na⁺過多，需從總補液量中扣除相當于性液量的生理鹽水;

(3)治療中密切觀察，若病情好轉(zhuǎn)，呼吸改善，Co₂CP上升到18mmol/L以上，尿由酸性變?yōu)閴A性，即可停用堿性藥物。